Speaker

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N204

　　Abstract

肿瘤组织细胞中出现各类代谢方式的改变，包括肿瘤多使用低效的糖酵解，而非正常的有氧呼吸产生能量；肿瘤细胞都自己从头合成核苷酸、而不是直接从血液中摄取；肿瘤都抑制正常排泄氨基酸代谢的废物（氨）的尿素循环等。以往的研究多将这些代谢重编程分开研究，试图解释出现每一种代谢重编程的原因。我们最近通过对14种肿瘤、7千多肿瘤组织的转录数据分析及建模计算，发现：所有这些50余种代谢重编程都较原来的代谢方式产生更多的氢离子。联系到我们以往有关肿瘤细胞中、由于持续的慢性炎症及铁代谢上调将导致芬顿反应：Fe2+ + H2O2 -> Fe3+ + ？OH + OH- 的研究，我们预测了：所有代谢重编程都是为了平衡细胞内芬顿反应持续产生的OH-。这导致了受芬顿反应影响的细胞一系列行为上的改变，包括细胞持续增殖、逐渐产生抗药性、患者血液钠水平持续下降、肿瘤转移等。对于这些细胞来讲，所有这一切，都是为了细胞自己能活下去！在这一报告中，我将提供相应的分析过程，支持我们理论的证据，及对肿瘤研究、预警、治疗等可能的影响。      

　　Affiliation

徐鹰任职于佐治亚大学生物化学系及生物信息研究所。自2003年起，任该系“校董事会及佐治亚科学协会著名学者”讲座教授。他也是佐治亚大学生物信息研究所的第一任所长（2003 － 2011）。 他使用数据挖掘及数学建模分析的方式做肿瘤生物学研究，主要关注肿瘤发病的主要推动力及相关机理。1991年获得美国科罗拉多大学计算机系博士学位。1993年加盟美国橡树林国家实验室（1993 － 2003），开始生物信息学的研究。这些年来，他共培养38名博士后，20余名博士，其中18名在美国研究型大学任教职，3名在欧洲、韩国任教，20多名在国内大学及中科院任教。他目前在吉林大学中日联谊医院任“肿瘤系统生物学中心”主任。他共发表论文300余篇，五部著作，引文数超过13000，H-Index 为61.