| 2型糖尿病（T2D）是糖尿病的主要类型，发病机制复杂。主要的较直接的病理机制是胰岛素抵抗，在分子生物学水平上是胰岛素受体后信号转导通路障碍。另一重要的病理机制是胰岛功能衰竭，以往认为胰岛素抵抗与胰岛功能衰竭的关系多为间接和平行的，即外周组织的胰岛素抵抗增加了胰岛的负担导致胰岛功能逐渐衰竭；近来有关动物模型的研究结合有关的临床资料揭示胰岛自身的胰岛素抵抗是2型糖尿病胰岛功能衰竭的重要的分子病理机制。临床上定义的糖尿病前期、2型糖尿病，在分子病理机制上是以胰岛素抵抗为主的同一个、连续的发展的过程。国内外的临床研究如总体胰岛素分泌倒U字曲线或Starling's Curve、有关的动物模型研究均表明，（点时）血糖偏高不是T2D的早期预警信号，相对而言升高的血胰岛素水平可以更早的预警，另外比较新兴的连续血糖监测（CGM）方法在早期发现糖尿病前期方面的应用值得进一步探讨。为有效地降低T2D逐年增长的发病率，应在糖尿病前期阶段尽早发现并尽早给与有关药物的干预。为更深入更全面地了解该病的发生发展机理、有关防治措施的效果，需要系统的、多个器官的、有时间进程的研究，需要与数学界的计算系统生物学、生物信息学联合进行交叉学科研究，借助有关的数学工具和模型分析处理研究中所产生的极大的数据而得出完整正确的结论，有助于与时俱进修改有关的糖尿病防治临床指南，在2型糖尿病防治难题上取得突破。 | 
